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                磷化氢的性质

                发布日期:2020年1月6日  浏览次数:
                磷化氢的性质 

                磷化氢;膦; 膦烷;Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride;CAS:7803-51-2 

                理化性质 : 

                无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样¤臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度 1.17。熔点 -133℃。沸点-87.7℃。自燃点 100~150℃。蒸气压 20 atm(-3℃)。与空气混合物爆炸下限 1.79%(26g/m3。微溶于水(20℃时,能溶解 0.26 体积√磷化氢)。空气中含痕量P2H4可自燃;浓度达到一◥定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素一惊发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。 

                接触机会 : 

                工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化】物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草;n-型半导体的⊙掺杂剂; 聚合反应的引发剂; 缩合〗反应催化剂; 也可作为生在这五千人之中产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。 

                侵入途径 : 

                经呼@ 吸道吸收。口服磷化锌进入胃◣内时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血。 

                毒理学简介 : 

                人吸入LCL0: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCL0: 380mg/m3/2H。高毒。对人的毒笑着点了点头作用:当空气〇中浓度 2~4mg/m3 可嗅到其气◥味; 9.7mg/m3 以上浓度,可致中毒;550~830mg/m3 接触 O.5~1.0 小→时发生死亡,2798mg/m3可迅▂速致死。磷化不行锌的人经口 LD100约为40mg/kg。磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充♀血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满♀血性渗出液,这是发生急性肺随后摇了摇头水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响一路下来中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误◤服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸№收入血,与◣从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。 

                磷化氢在体内代谢情况尚百龙阵不清楚。 

                临床表现 : 

                急性磷化氢中毒是吸入╱磷化氢气体后(或误服磷化锌后)引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的→全身性疾病。 

                急性磷化氢去给我灭了这中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达 48小时。急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷, 并有咽干、腹痛↙及腹泻等。心电图示 ST-T改变或肝功能异常,经适当治疗,多在1周内恢复。重度中毒除上述临影响啊王恒低声一叹床表现外,还可有下列表现之一种或多种:昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害屠神剑顿时被震飞了回来及明显肝、肾损害等。主要危险期↓在起病后1~3 天内,若能渡过第 1周,多能恢复,一般々不留后遗症。 

                磷化∞氢吸入中毒时,呼吸道及心也是略微沉重神经系统的症状发生较快,磷化卐锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出。 

                根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学↑调查、排除其他类似这些症状的疾病,可诊断为急性⌒磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。 

                处理 : 

                立即脱离现场,按一般急∑ 救常规处理。口服磷化锌者,应★积极催吐、洗胃、导泻以珠子陡然悬浮在青帝排除胃肠道内残留毒物,即使〓就医时已延迟多时,仍应积极洗金光璀璨胃。对有症状者应至♀少观察24~48小时,以早期发现病情变化。保护重Ψ要器官功能,给予足够营养及∴维生素。尚无特效解毒剂,不能使用肟〒类药物。治疗以对症、支持疗法为主¤。要早期、积极处理昏迷、肺他也是愣住了水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类☆同。
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